南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院導(dǎo)師:余國攀

發(fā)布時間:2021-11-20 編輯:考研派小莉 推薦訪問:
南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院導(dǎo)師:余國攀

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南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院導(dǎo)師:余國攀 正文

[導(dǎo)師姓名]
余國攀

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名:余國攀
性別:
人氣指數(shù):1054
所屬院校:南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系:南方醫(yī)院
職稱:副主任醫(yī)師
導(dǎo)師類型:碩導(dǎo)
招生專業(yè):內(nèi)科學(xué)(血液病)
研究領(lǐng)域:主要從事惡性血液病相關(guān)研究,特別是急性白血病的分層診斷和治療、難治復(fù)發(fā)白血病的耐藥機制以及...

[通訊方式]
電子郵件:yugpp@163.com

[個人簡述]
本人主要從事惡性血液病,特別是急性髓系白血病的分層診治、耐藥機制及逆轉(zhuǎn)耐藥的策略研究。
惡性血液病是危害人類健康的重大疾病,給人類及社會造成極大的負(fù)擔(dān)。隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展,急性白血病的診治已經(jīng)取得重大的進步,但是難治復(fù)發(fā)仍是困擾血液工作者的重大難題。如何進行診斷分層,精準(zhǔn)治療,減少過度治療和治療相關(guān)并發(fā)癥,如何逆轉(zhuǎn)難治復(fù)發(fā)患者的耐藥,研發(fā)新的治療靶標(biāo)和開發(fā)有效的靶向藥物,改善療效是目前研究的難點和熱點。
本人長期從事AML1ETO+ 白血病的分層診治研究,已建立了100 余例患者的數(shù)據(jù)庫和標(biāo)本庫,首次證實了APP基因與C-KIT基因突變和髓外浸潤有關(guān),進一步解釋了該亞型白血病C-KIT基因突變常見和髓外浸潤高發(fā)的原因;另外證實APP高表達(dá)是預(yù)后的獨立不良因素,定量檢測APP表達(dá)可以預(yù)測該白血病的髓外浸潤和預(yù)后,可作為分層診治的重要指標(biāo),獲得發(fā)明專利一項(專利號:ZL 2012 1 0327753.4),為開發(fā)APP作為治療新靶標(biāo)提供依據(jù)。利用二代測序的方法分析了該白血病的基因突變譜和復(fù)發(fā)時分子克隆演變,首次建立了該亞型白血病的預(yù)后分層積分體系,指導(dǎo)精準(zhǔn)診治,已經(jīng)開展多中心前瞻性臨床研究。相關(guān)研究結(jié)果多次在國內(nèi)外會議交流展示,并獲得廣東省論文比賽一等獎和全國比賽三等獎;發(fā)表相關(guān)論文14篇,包括SCI論文7篇,其中一作3篇,2篇為SCI論文;獲得兩項國家自然基金、1 項高等學(xué)校博士學(xué)科點專項科研基金、1項廣東省自然科學(xué)基金、1項廣東省醫(yī)學(xué)科研基金、1項廣州市科技計劃重點項目及1項南方醫(yī)科大學(xué)臨床科研育苗項目等等的資助。其中個人主持基金5項,負(fù)責(zé)研究經(jīng)費50余萬。
本人還前往世界著名的美國德克薩斯大學(xué)MD Anderson腫瘤中心學(xué)習(xí),深入研究急性白血病的耐藥機制和分子靶向藥物的研發(fā),特別是FLT3突變白血病的耐藥機制及治療新策略,研究了低分子化合物的治療優(yōu)勢和藥理機制,并發(fā)現(xiàn)BTK參與骨髓微環(huán)境介導(dǎo)autophagy參與白血病耐藥的新機制,為深入研究靶向BTK逆轉(zhuǎn)FLT3突變白血病的耐藥提供依據(jù),相關(guān)結(jié)果在ASH發(fā)表并展示;相關(guān)課題獲得2018年國家自然科學(xué)基金面上項目B類上會和南方醫(yī)院專項項目。
本人還關(guān)注了Ph+急性淋巴細(xì)胞白血病的靶向治療,分析比較了一代和二代TKI在一線治療中的優(yōu)勢,該研究結(jié)果在中華醫(yī)學(xué)會第十三次全國白血病淋巴瘤學(xué)術(shù)年會中獲得口頭發(fā)言,并獲得論文評比三等獎,論文于Oncotarget(2區(qū),IF:5.168)發(fā)表。

[科研工作]
[1] Yu G, Yin C, Jiang L, Xu D, Zheng Z, Wang Z, Wang C, Zhou H, Jiang X, Liu Q, Meng F. Amyloid precursor protein has clinical and prognostic significance in AML1-ETO-positive acute myeloid leukemia. Oncology Letters. 2018 15 (1): 917-925.[2] Yu G, Chen F, Yin C, Liu Q, Sun J, Xuan L, Fan Z, Wang Q, Liu X, Jiang Q, Xu D*. Upfront treatment with the first and second-generation tyrosine kinase inhibitors in Ph-positive acute lymphoblastic leukemia. Oncotarget. 2017 8(63): 107022-107032.[3] Yu G, Yin C, Jiang L, Zheng Z, Wang Z, Wang C, Zhou H, Jiang X, Liu Q, Meng F. Amyloid precursor protein cooperates with C-KIT mutationoverexpression to regulate cell apoptosis in AML1-ETO-positive leukemia via PI3KAKT signaling pathway. Oncology Reports. 201636 (3) 1626-1632.[4] Yu GP, Jiang QL, Fan ZP, Zhao J, Wei Q, Sun J, Meng FY, Liu QF. Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for acute leukemia with Gilbert's syndrome. Journal of Hematology & Oncology. 2011 4:9. [5] Jiang L, Yu G, Meng W, Wang Z, Meng F, Ma W. Overexpression of amyloid precursor protein in acute myeloid leukemia enhances extramedullary infiltration by MMP-2. Tumour Biol. 201334(2):629-36.[6] Jiang X, Wang Z, Ding B, Yin C, Zhong Q, Carter BZ, Yu G, Jiang L, Ye J, Dai M, Zhang Y, Liang S, Zhao Q, Liu Q, Meng F. The hypomethylating agent decitabine prior to chemotherapy improves the therapy efficacy in refractoryrelapsed acute myeloid leukemia patients. Oncotarget. 2015 Oct 206(32):33612-22.

[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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