揚(yáng)州大學(xué)體育學(xué)院導(dǎo)師:胡玉龍
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揚(yáng)州大學(xué)體育學(xué)院導(dǎo)師:胡玉龍 正文
姓名: 胡玉龍
性別: 女
出生年月: 1975年11月
職 稱(chēng): 講 師
學(xué)歷/學(xué)位: 博士/博士
博導(dǎo)/碩導(dǎo): 碩導(dǎo)
畢業(yè)學(xué)校: 南京醫(yī)科大學(xué)
畢業(yè)時(shí)間: 2011年7月
聯(lián)系電話: 13338841076
E-mail: hyluck@163.com
社會(huì)兼職或?qū)W術(shù)兼職:中國(guó)運(yùn)動(dòng)生理學(xué)會(huì)會(huì)員,江蘇省運(yùn)動(dòng)生理生化學(xué)會(huì)會(huì)員
主要研究方向、領(lǐng)域:運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性心血管疾病的干預(yù)機(jī)制
個(gè)人簡(jiǎn)歷:
1994/09-1999/07 衡陽(yáng)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè),本科就讀;
2000/01-2005/03湖南湘南學(xué)院生理學(xué)教研室,擔(dān)任教師;
2005/04-2007/12南京醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)專(zhuān)業(yè)攻讀碩士學(xué)位;
2008/04-2009/03美國(guó)東田納西州州立大學(xué)(ETSIU)擔(dān)任訪問(wèn)學(xué)者,從事心血管疾病發(fā)病機(jī)制的分子生物學(xué)研究;
2008/09-2011/07南京醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)專(zhuān)業(yè)攻讀博士學(xué)位;
2011/07-至今 揚(yáng)州大學(xué)體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)人體教研室,擔(dān)任教師。
主要學(xué)術(shù)成就:
主持的科研項(xiàng)目:
1、省自然科學(xué)基金項(xiàng)目:MyD88依賴(lài)性MAPK途徑與心肌肥大相關(guān)性研究,編號(hào):06JJ50060,已結(jié)題。該項(xiàng)目主要研究MyD88依賴(lài)性信號(hào)通路對(duì)心肌肥大的調(diào)控,本人在項(xiàng)目中承擔(dān)課題設(shè)計(jì)和實(shí)驗(yàn)操作的主要工作。
2、蘇省高校研究生科研創(chuàng)新計(jì)劃:SR-A與TLR4在心肌梗死中的交互調(diào)控研究,編號(hào):CX09B-249Z,已結(jié)題。該項(xiàng)目主要研究心肌梗死中SR-A與TLR4信號(hào)通路的相互調(diào)控,本人在項(xiàng)目中承擔(dān)課題設(shè)計(jì)和實(shí)驗(yàn)操作的主要工作。
目前參與的科研項(xiàng)目:
1、自然科學(xué)基金項(xiàng)目:Pellinol對(duì)心肌肥大的調(diào)控作用及其分子機(jī)制研究,編號(hào):30971258,面上項(xiàng)目,主要研究心肌肥大發(fā)病過(guò)程的調(diào)控和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),本人在項(xiàng)目中擔(dān)任心肌肥大模型構(gòu)建工作。
2、家自然科學(xué)基金項(xiàng)目:MVP對(duì)A類(lèi)清道夫受體介導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的調(diào)控及機(jī)制研究,編號(hào):81000118,青年科學(xué)基金項(xiàng)目,主要研究巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)中的調(diào)控及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),本人在該項(xiàng)目中擔(dān)任動(dòng)物模型構(gòu)建工作。
發(fā)表論著:
(1) Hu Y, Zhang H, Lu Y, Bai H, Xu Y, Zhu X, Zhou R, Ben J, Xu Y, Chen Q. Class A scavenger receptor attenuates myocardial infarction-induced cardiomyocyte necrosis through suppressing M1 macrophage subset polarization. Basic Res Cardiol. 2011;106(6):1311-28. (SCI IF 7.35)
?。?) Hu Y, Li T, Wang Y, Li J, Guo L, Wu M, Shan X, Que L, Ha T, Chen Q, Kelley J, Li Y. Tollip attenuated the hypertrophic response of cardiomyocytes induced by IL-1 beta. Front Biosci. 2009 1;14:2747-56. (SCI IF 3.74)
?。?) Hu Y, Li T, Wang Y, Guo L, Shan X, Li J, Chen Q, Li Y. IL-1RⅠ/MyD88-TIR mimic AS-1 inhibits the activation of MyD88-dependent signaling pathway by IL-1β in vitro. 南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(英文版)2007,21(6):354-358
?。?) Ha T, Hu Y, Liu L, Lu C, McMullen JR, Kelley J, Kao RL, Williams DL, Gao X, Li C. TLR2 ligands induce cardioprotection against ischemia/reperfusion injury through a PI3K/Akt-dependent mechanism. Cardiovascular Research 2010;87(4):694-703. (SCI IF 6.05)
?。?) Cao Z, Hu Y, Wu W, Ha T, Kelley J, Deng C, Chen Q, Li C, Li J, Li Y. The TIR/BB-loop mimetic AS-1 protects the myocardium from ischaemia/reperfusion injury. Cardiovascular Research. 2009;84(3):442-51. (SCI IF 5.80)
(6) Zhu Y, Li T, Song J, Liu C, Hu Y, Que L, Ha T, Kelley J, Chen Q, Li C, Li Y. The TIR/BB-loop mimetic AS-1 prevents cardiac hypertrophy by inhibiting IL-1R-mediated MyD88-dependent signaling. Basic Res Cardiol. 2011;106(5):787-99. (SCI IF 6.13)
?。?) Ha T, Lu C, Liu L, Hua F, Hu Y, Kelley J, Singh K, Kao RL, Kalbfleisch J, Williams DL, Gao X, Li C. TLR2 ligands attenuate cardiac dysfunction in polymicrobial sepsis via a phosphoinositide 3-kinase-dependent mechanism. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010; 298(3):H984-91. (SCI IF 3.88)
?。?) Li T, Wang Y, Liu C, Hu Y, Wu M, Li J, Guo L, Chen L, Chen Q, Ha T, Li C, Li Y. MyD88-dependent nuclear factor-kappaB activation is involved in fibrinogen-induced hypertrophic response of cardiomyocytes. J Hypertens. 2009;27(5):1084-93. (SCI IF 4.99)
(9) Li J, Wu M, Que L, Wang Y, Xu X, Hu Y, Ha T, Li C, Chen Q, Li Y. 17beta-estradiol attenuates cardiac dysfunction and decreases NF-kappaB binding activity in mechanically stretched rat hearts.Steroids. 2008;73(7):720-6. (SCI IF 2.59)
招生要求:
希望報(bào)考研究生對(duì)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)方向感興趣,具有一定的分子生物學(xué)基礎(chǔ)者優(yōu)先考慮。
*如果發(fā)現(xiàn)導(dǎo)師信息存在錯(cuò)誤或者偏差,歡迎隨時(shí)與我們聯(lián)系,以便進(jìn)行更新完善。
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